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重点实验室PLoSPathogens解析

2019-01-03 04:52:29

重点实验室《PLoS Pathogens》解析植物病原菌基因研究

生物通报道:来自福建农林大学教育部生物农药与化学生物学重点实验室等处的研究人员以稻瘟病菌基因组学研究成果为基础,通过基因敲除对稻瘟病基因进行了深入研究,为进一步解析稻瘟病产孢和致病信号络,以及制定稻瘟病新的防治策略提供了重要理论依据。这一研究成果公布在《PLoS Pathogens》(2007年影响因子为9.336,《PLoS 病原体》发布范围从分子到生理学,有关细菌,真菌,寄生虫,朊蛋白和病毒的重要新概念)。

文章的通讯作者是福建农林大学博士生导师王宗华研究员,其早年毕业于华南热带作物学院,后于福建农林大学获得博士学位,先后在美国康乃尔大学、密执根州立大学从事博士后研究,曾担任国际水稻研究所项目科学家,作为共同作者在Nature上发表通过水稻遗传多样性控制稻瘟病论文。文章的作者是博士研究生陈继圣,此前已在Eukaryotic Cell,中国农业科学等发表论文。

稻瘟病是威胁世界粮食安全的重要水稻病害,具有危害性大、爆发性强等特点,世界上多国科学家力图研究阐释该病的发上生规律,以便更加有效地控制病害的流行与危害。稻瘟病的产孢和致病机理的调控是研究的热点问题。

在这篇文章中,研究人员利用稻瘟病菌基因组学研究成果,采用同源重组的方法敲除目的基因,研究其功能,并进一步通过蛋白互作的理论研究其与下游效应蛋白的互作和功能。

研究首次发现小GTP酶 Rac1是调控分生孢子形成、发育以及致病性的关键蛋白,它通过调控下游效应蛋白PAK激酶(Chm1)特异地调控分生孢子的形成和形态发育,而通过NADPH氧化酶来调控致病性。研究中还通过显性激活或失活的方法研究Rac1通过调控Actin蛋白的聚合和解聚而调控分生孢子的形态和发育。这一研究结果将为进一步解析稻瘟病产孢和致病信号络,制定稻瘟病新的防治策略、保障粮食生产提供重要理论依据。(生物通:万纹)

附:王宗华简介

1982年7月毕业于华南热带作物学院。大学毕业后在西藏农牧科学研究院支援国家建设11年。期间参加完成的“西藏农业病虫害及天敌资源调查研究”获国家科技进步二等奖(1990年);主持完成的“西藏麦类作物条锈病综合防治研究”获西藏自治区科技进步一等奖(1991年);1990年师从西北农林大学李振岐院士攻读硕士学位,1994年师从福建农林大学谢联辉院士攻读博士学位。1998年2月-1999年4月在国际水稻研究所担任项目科学家,作为共同作者在Nature上发表通过水稻遗传多样性控制稻瘟病论文;1999年5月-2002年9月先后在美国康乃尔大学、密执根州立大学从事博士后研究。2002年回国后在福建农林大学系统开展稻瘟病菌致病机制的功能基因组学研究,与鲁国东教授、以及其他4名副教授、3名讲师组成了一个研究团队。该团队先后得到多个国家自然科学基金,以及973、行业计划和福建省自然科学基金重点项目的的连续资助,近年来在Eukaryotic Cell, Molecular Plant-Microbe Interaction, Fungal Genetics and Biology,Theoretical and Applied Genetics,Current Genetics等杂志上发表论文。

原文摘要(链接:):Rac1 Is Required for Pathogenicity and Chm1-Dependent Conidiogenesis in Rice Fungal Pathogen Magnaporthe grisea

Rac1 is a small GTPase involved in actin cytoskeleton organization and polarized cell growth in many organisms. In this study, we investigate the biological function of MgRac1, a Rac1 homolog in Magnaporthe grisea. The Mgrac1 deletion mutants are defective in conidial production. Among the few conidia generated, they are malformed and defective in appressorial formation and consequently lose pathogenicity. Genetic complementation with native MgRac1 fully recovers all these defective phenotypes. Consistently, expression of a dominant negative allele of MgRac1 exhibits the same defect as the deletion mutants, while expression of a constitutively active allele of MgRac1 can induce abnormally large conidia with defects in infection-related growth. Furthermore, we show the interactions between MgRac1 and its effectors, including the PAK kinase Chm1 and NADPH oxidases (Nox1 and Nox2), by the yeast two-hybrid assay. While the Nox proteins are important for pathogenicity, the MgRac1-Chm1 interaction is responsible for conidiogenesis. A constitutively active chm1 mutant, in which the Rac1-binding PBD domain is removed, fully restores conidiation of the Mgrac1 deletion mutants, but these conidia do not develop appressoria normally and are not pathogenic to rice plants. Our data suggest that the MgRac1-Chm1 pathway is responsible for conidiogenesis, but additional pathways, including the Nox pathway, are necessary for appressorial formation and pathogenicity.

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